Как возбудители пневмонии и менингита маскируются от иммунитета

Бактерии — возбудители пневмококковых инфекций прячутся от иммунитета, обмениваясь друг с другом «одеждой» — генами, определяющими строение наружной оболочки бактериальной клетки.Бактерии пневмококки вызывают множество опасных заболеваний, в том числе пневмонию и менингит. Считается, что от пневмококковых инфекций ежегодно умирает миллион детей, несмотря на все усилия по вакцинации. Смысл вакцины в том, чтобы «натаскать» иммунную систему на конкретного возбудителя, дабы, когда инфекция появится в организме, иммунитет знал, как на неё реагировать. Но пневмококковые инфекции научились обманывать даже такой натренированный иммунитет, и учёным из Оксфордского университета (Великобритания) удалось узнать, как бактериям это удаётся.














Пневмококковые бактерии можно узнать «по одёжке» — по особенностям полисахаридной оболочки клетки. Даже внутри одного вида можно выделить несколько разновидностей, различающихся строением клеточной стенки; их называют серотипами. Серотипов могут быть десятки и сотни, но далеко не факт, что все они одинаково патогенны и встречаются с равной частотой. И всё же хорошая вакцина должна учитывать как можно больше опасных серотипов. Так, в 2000 году в США была введена в обращение весьма эффективная вакцина, которая настраивала иммунитет сразу против семи серотипов. Однако некоторые штаммы бактерий сумели преодолеть и это препятствие. Просканировав геном таких устойчивых штаммов, учёные обнаружили, что они меняются генами с теми бактериями, которых вакцина не учитывает.Бактерии могут обновлять свой геном при конъюгации: две клетки соединяются, и благодаря работе более чем сложной молекулярной машины генетический материал переносится из одной клетки в другую. Структура полисахаридной стенки, которая служит целью для иммунной системы, естественно, определяется каким-то набором генов. Обмениваясь некоторыми из этих генов, бактерии, так сказать, обновляют свой гардероб, не теряя при этом патогенности. В итоге «переодетая» бактерия, как шпион в авантюрном романе, может бесчинствовать прямо под носом у систем безопасности организма.
В статье, опубликованной в журнале Nature Genetics, авторы пишут, что бактерии патогенных штаммов не только приобретают признаки другого серотипа, но параллельно обменивают гены ещё и из других областей генома, чего раньше за пневмококками не замечалось. Столь развитые «торгово-обменные связи» между разными серотипами могут способствовать не только лучшей маскировке, но и появлению устойчивости против антибиотиков.
Сегодня вакцина против семи серотипов заменяется в США и Великобритании другой, знакомой с 13 серотипами, но очевидно, что подобные усовершенствования могут нести лишь кратковременный успех: бактерии быстро адаптируются, сшив себе новый «наряд» с помощью выменянных генов. Чтобы ограничить деятельность пневмококковых инфекций, одной только вакцины явно недостаточно: исследователи должны научиться заодно препятствовать склонности бактерий маскироваться от иммунитета.

Полярная звезда, возможно, уменьшается

По данным более чем 160 лет наблюдений, Полярная звезда, веками служившая небесным маяком для мореплавателей, медленно уменьшается.
Судя по всему, она ежегодно сбрасывает массу, эквивалентную земной. Правда, исследователи предупреждают: вывод основан на допущении о том, что мы точно знаем, на какой стадии своего существования она находится.Дабы «взвесить» звезду, астрофизик Хильдинг Нейлсон из Боннского университета (ФРГ) и его коллеги взяли за основу её «пульс». Она становится чуть тусклее и ярче в течение примерно четырёхдневного цикла. Как и все остальные светила, Полярная звезда состоит из газа, окутывающего сердцевину, где происходит ядерный синтез. Когда сила тяжести тащит внешний газ внутрь, у звезды появляется непрозрачный слой прямо под поверхностью, через который свет проходит с трудом, и в результате яркость светила снижается. Под этим слоем излучение накапливается, подталкивая его, как водяной пар — крышку кастрюли. В конце концов непрозрачный слой нагревается и расширяется, становясь более прозрачным. Звезда снова становится больше и ярче, пока внешние слои в очередной раз не притягиваются к ядру...
Это не постоянная пульсация. В 1844 году цикл был примерно на 12 минут медленнее, чем сейчас. Астроном Дэвид Тёрнер из Университета Святой Марии (Канада) и его коллеги некоторое время назад составили летопись измерений «пульса», которая заканчивалась 2004 годом. Г-н Нейлсон и его группа добавили данные за прошлое десятилетие и показали, что пульсация Полярной с каждым годом затихает примерно на 4,5 с.
















Это позволяет предположить, что структура звезды меняется. Если принять допущение, что Полярная звезда достаточно стара, чтобы приступить к «сжиганию» ядер гелия, то её пульсация уменьшается слишком быстро, чем предсказывает стандартная модель звёздной эволюции. Учёные объясняют этот феномен потерей массы — чуть меньше одной миллионной массы звезды в год. Происходит это, как гласит гипотеза, когда излучение, накопившееся под непрозрачным слоем, наконец-то вырывается на свободу.

Г-н Нейлсон и его коллеги исходят из того, что слои Полярной звезды ведут себя асинхронно: когда внешние «тонут», внутренние, напротив, поднимаются. Не все согласны с такой моделью. Например, г-н Тёрнер подозревает, что светило пульсирует более простым образом: внутренние и внешние слои движутся в одном направлении. И тогда, отмечает эксперт, можно предположить, что звезда находится на ранней стадии своей эволюции, то есть ещё не сжигает гелий, а лишь готовится стать красным гигантом по мере оскудения водородного топлива. В этом случае изменение пульсации можно объяснить без потери массы.
Ключом к определению возраста может стать расстояние до звезды. Более сложная пульсация означает, что Полярная звезда светит ярче в абсолютном выражении, и, чтобы соответствовать наблюдаемой яркости, она должна находиться дальше, чем звезда с более простой пульсацией. Если верна гипотеза г-на Тёрнера, то до неё не более 325 световых лет, если же прав г-н Нейлсон — 425. Точных данных пока нет.

Нас вновь посетит астероид Эрос

Во вторник, 31 января, астероид (433) Эрос подойдёт к Земле на 26,7 млн км, так что его можно будет наблюдать даже в самые скромные домашние телескопы.
Ищите его в созвездиях Лев, Секстант и Гидра. Объект (диаметр — 34 км) будет настолько ярким, что достигнет звёздной величины 8 или даже 7. В последний раз наша встреча была столь близкой в 1975 году; следующее рандеву запланировано на 2056-й.(433) Эрос принадлежит к S-типу, то есть имеет в своём составе силикаты магния и железо. S-тип охватывает около 17% известных астероидов. Это одна из самых ярких разновидностей: альбедо входящих в неё объектов находится в диапазоне 0,1–0,22. S — самый распространённый тип во внутреннем поясе астероидов, кои, как в случае с Эросом, способны даже пересечь орбиту Марса.
Эрос был обнаружен 13 августа 1898 года астрономами Карлом Густавом Виттом в Берлине и Огюстом Шарлуа в Ницце. Наблюдения за ним позволили более точно оценить расстояние от Земли до Солнца.


В феврале 2000 года американский космический аппарат NEAR Shoemaker вышел на его орбиту и впоследствии осуществил мягкую посадку — первую в истории изучения астероидов. Корабль сделал 160 тыс. снимков Эроса. Они позволили обнаружить более 100 тыс. кратеров и миллион огромных валунов размером с дом (плюс-минус), а также убедили учёных в том, что это монолитный объект, а не «куча обломков», удерживаемых вместе гравитацией.
Изучение подобных объектов даёт представление о самых первых днях Солнечной системы, а также позволяет лучше понять состав и строение астероидов — и это бесценная информация для тех, кому придётся решать проблему возможного столкновения небесного тела с Землёй.
Наблюдать астероид можно будет до 10 февраля. Для точных координат загляните сюда.

Крупнейший в мире беспилотник рухнул во время испытаний

По оценкам экспертов, ущерб от аварии оценивается в 5 млн. долларов.



Новейший беспилотник под названием «Эйтан», считающийся крупнейшим в мире, разбился в воскресенье в центральной части Израиля. В результате аварии никто не пострадал.

Как передает израильская радиостанция «Решет Бет», по предварительным данным, причиной крушения стала ошибка, допущенная оператором полета.
Авария новейшего беспилотника произошла на военном полигоне во время испытаний. По оценкам экспертов, ущерб от аварии оценивается в 5 млн. долларов.

Для расследования причин аварии создана специальная комиссия в составе представителей израильской армии и инженеров концерна Israel Aerospace Industries, который и производит беспилотник.
Впервые на вооружение израильской армии беспилотник «Эйтан» поступил в феврале 2010 года и должен был заступить на боевое дежурство новой 210-й эскадрильи ВВС Армии обороны Израиля в ближайшее время.

«Эйтан», самый большой в мире беспилотный летательный аппарат, предназначен для ведения стратегической разведки, а также имеет возможность наносить удары по заданным целям. Размах его крыльев составляет 26 метров, почти как у пассажирского авиалайнера Боинг-737. Он может взять на борт около тонны груза и подняться на высоту свыше 12 километров.

По утверждениям местной прессы, которая ссылается на неназванные источники в военных и конструкторских кругах, беспилотник в состоянии долететь до Персидского залива, в том числе до Ирана, чей ядерный проект израильтяне считают главной угрозой своей безопасности и даже существованию.
Израиль считается одним из мировых лидеров в беспилотной авиации, начав использовать беспилотные летальные аппараты еще 30 лет назад в ходе Первой ливанской войны.

Прионы способны преодолевать межвидовой барьер

Прионы способны преодолевать межвидовой барьер, прячась в лимфатической системе другого вида и незаметно производя новые молекулы прионных белков. Прионные болезни, такие как коровье бешенство или болезнь Крейцефельдта — Якоба, не вызываются ни бактериями, ни вирусами. Их причина — так называемые прионные белки. Эти белки есть у каждого человека или животного, но в норме они выполняют свою работу и никого не беспокоят.
Например, PrP нужен для поддержания миелиновой оболочки нервных волокон. Но у прионных белков есть, так сказать, «тёмная сторона». Молекулы белка могут принимать пространственную конформацию, которая способствует их слипанию и образованию белковых отложений в виде высокоупорядоченных фибрилл — амилоидов. Если не вдаваться в молекулярные тонкости, можно попросту сказать, что белок выпадает в осадок, который отравляет нервную клетку.
Инфекционным агентом выступает именно прионная конформация белка. Её особенность в том, что после попадания в клетку она превращает здоровые конформации клеточных белков в прионные — перетягивает их на «тёмную сторону». Что и вызывает гибель нервной ткани. Прионные болезни не лечатся, и остаётся лишь радоваться тому, что у человека они не столь распространены, как у животных. Возьмём для примера Великобританию: вспышки коровьего бешенства до сих пор возникают в стране то тут, то там, а от болезни Крейцфельдта — Якоба с середины 1990-х умерло 200 человек, и никакой угрозы эпидемии с тех пор не возникало.
Считается, что прионы не способны преодолеть видовой барьер (оттого будто бы нам и не стоит их бояться). То есть прион, вызывающий коровье бешенство, поражает только коров и никогда — человека. Исследователи вводили животным «чужие» прионы, после чего анализировали состояние их мозга: лишь в очень редких случаях прионы оказывались способными «совратить» белки другого вида. Но учёные из Национального института сельскохозяйственных исследований (Франция) предположили, что прионы не обязательно могут жить и работать только в мозге. Они сконструировали трансгенных мышей, у которых синтезировались здоровые версии белка PrP, принадлежащего человеку или овце. После
этого таким мышам в мозг вводили прионные варианты белка от лося, хомяка или коровы.














Как и ожидалось, лишь у очень немногих грызунов чужие прионы смогли оставить след в мозге: всего в трёх случаях из 43. Но совершенно иная картина обнаружилась в лимфатической системе: более чем у половины животных прионы появились в селезёнке, хотя никаких симптомов заболевания у них не было. То тесть прион, оказавшись в непривычном ему организме, может уйти «в подполье», в ту же селезёнку, и там незаметно воспроизводить себе подобных. (Под самовоспроизводством следует понимать, что прионная молекула изменяет конформации белков с нормальных на патогенные.) Результаты этой работы опубликованы в журнале Science.
То же самое может происходить и с человеком. Коровий белок, обосновавшись в лимфатической системе, может передаваться от человека к человеку — например, при переливании крови, или через пересадку органов, или вообще при любой хирургической операции, посредством инструментов.
По прикидкам исследователей, сейчас в Великобритании живут от 15 до 20 тысяч потенциальных носителей прионных белков. И хотя прионы другого вида не могут выйти за пределы человеческой лимфатической системы, нет никакой гарантии, что они не научатся этому. Никаких лекарств против прионных и родственных им нейродегенеративных болезней вроде синдрома Альцгеймера до сих пор нет. Если учесть, что и болезнью Альцгеймера можно заразиться, обнаруженная инфекционность прионов придаёт проблеме особую остроту.